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　　JBO竞博导读：心脏肥厚是许多心血管疾病中常见的结构重构。近年来，研究发现长链非编码rna (LncRNAs)参与到了心脏肥厚的生理和病理过程。

　　心脏肥厚以心肌细胞增大为特征，是对生理和病理刺激引起的超负荷代偿反应，引起心脏收缩功能障碍，最终导致心力衰竭，包括心律失常在内的许多心血管疾病的常见病理。因此，采取适当干预措施干扰心脏肥厚的早期阶段非常重要。大量研究表明，线粒体功能障碍与病理性心肌肥大有关。线粒体参与对细胞能量供应至关重要的代谢过程。

　　心肌线%的心脏所需的三磷酸腺苷(ATP)，这表明心肌线粒体是心肌细胞能量转导的关键细胞器。心肌线粒体的失调可能导致病理性心肌肥大，而心肌线粒体功能的调节是对抗心肌肥大的潜在治疗靶点。

　　长链非编码rna (Long non-coding rna, LncRNAs)由200多个核苷酸组成，大多数是非编码rna。近期研究报道LncRNA在心血管疾病中发挥重要作用，是包括心脏肥厚在内的多种心血管疾病的可靠诊断指标和治疗靶点。越来越多的证据表明，在肥厚性心肌病中，lncrna在心肌肥厚中失调，并参与肌瘤构建、钙离子通道和线粒体稳态。然而，lncrna在心脏肥厚的治疗和诊断中的作用尚不清楚，需要进一步研究。

　　研究人员首次发现了一种新的LncKCND1，该LncKCND1在病理性心肌肥大中被发现下调。进一步分析证实，LncKCND1的过表达保护小鼠免受横断主动脉收缩(TAC)诱导的心肌肥厚，并阻止心肌细胞肥厚。最后确定了LncKCND1功能的分子机制。通过生物信息学分析和分子实验，研究人员确定LncKCND1通过直接结合Y-box结合蛋白1 (YBX1)调控心肌肥厚。

　　首先，研究人员建立C57BL/6小鼠TAC模型，以确定LncKCND1在病理性心肌肥厚中的作用。通过基因芯片分析，在糖尿病性心肌病小鼠的心脏中检测到一系列差异表达的lncrna。随后，这些lncrna在TAC模型中通过qRT-PCR进一步验证。此外，qRT-PCR分析显示，LncKCND1在肥厚性心脏组织中的表达水平降低(图1A)。LncKCND1的表达水平在肥厚心肌细胞中也有所下降(图1B)。但LncKCND1的表达水平在肥厚性心脏成纤维细胞中保持不变(图1C)。此外JBO竞博，LncKCND1在CMs中的表达水平高于在心脏成纤维细胞中的表达水平(图1D)，表明LncKCND1可能通过CMs在调节病理性心脏肥厚中发挥重要作用。

　　综上所述，研究人员发现了一种新LncRNA——LncKCND1，LncKCND1通过直接结合YBX1（一种结合蛋白）调节心肌线粒体的完整性和功能，并保护心肌细胞防止产生心肌肥厚症状，揭示了心肌肥厚的潜在调控机制JBO竞博，可作为治疗心血管疾病新靶点。

　　注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。

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